La Toxicología Farmacológica De Los Reynolds

Angina de pecho efectiva: Los estudios in vitro mostraron que los perros en el duodeno se redujeron significativamente por ligadura de la arteria coronaria en el segmento St-T causado por estimulación cardíaca eléctrica (200 veces / sub) en Ranolazina o Atenolol después de la anestesia. Este efecto de la Ranolazina duró 3 horas sin alterar ningún parámetro hemodinámico, mientras que el uso de Atenolol fue acompañado por una frecuencia cardiaca elevada o disminuida y la presión arterial diastólica. El estómago de la rata da Ranolazine, debilitando el segmento ST planteado por la adrenalina. Estos resultados sugieren que la ranolazina puede resistir eficazmente la angina de pecho y no altera ningún parámetro cinético.

14 pacientes con angina de pecho crónica estable en un ensayo controlado con placebo, el paciente tomó el placebo dos semanas después de la administración oral de 30 mg de ranolazina (un día tres veces), dos semanas después de la administración oral consecutiva de 60 mg (Un día tres veces), durante dos semanas. Los resultados mostraron que la frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca y la compresión sistólica después de las dos dosis no cambiaron notablemente en comparación con el grupo control de placebo.

③ El nuevo mecanismo: la medicación existente para la angina de pecho está funcionando por reducción directa del trabajo cardíaco (frecuencia cardíaca y / o presión arterial). La ranolazina es un inhibidor de pFOX (oxidase parcial de ácidos grasos) y reduce la demanda de oxígeno cardiaco alterando el metabolismo cardíaco. El metabolismo cardíaco es el uso de ácidos grasos de oxidación del oxígeno o la capacidad de producción de glucosa. En estado fisiológico normal, las células miocárdicas usan principalmente la capacidad de oxidación de ácidos grasos y menos uso de glucosa. Los inhibidores de PFOX reducen la oxidación de ácidos grasos y aumentan la oxidación de la glucosa.